Der Hufbeinträger und die Hufrehe: Laminitis, Pododermatitis aseptica diffusa – ein komplexes Problem für die Veterinärmedizin.

Ausgabe 09/2026

Horst Erich König, Jörg Aurich, Sergio Donoso-Erch, Jenny Hagen, Bianca Patan-Zugaj, Dagmar Rümens

Einleitung und Literatur

Die Hufrehe (Laminitis, Pododermatitis aseptica diffusa) des Pferds ist eine häufige Erkrankung der Huflederhaut im Bereich des Hufbeinträgers.

Anatomie des Hufbeinträgers

Mit dem Thema hat sich vor allem Budras aus Berlin auseinandergesetzt (Budras et al., 2009 a und b). In den Nomina Anatomica Veterinaria aus dem Jahr 2017 (NAV) gibt es keinen Fachausdruck für den Hufbeinträger. Bereits in der fünften Auflage des „Atlas der Anatomie des Pferdes“ von 2004 benennt Budras den Hufbeinträger erstmals als „Apparatus suspensorius ossis ungulae“. Es wäre empfehlenswert, dass dieser Fachausdruck in die ­nächste Auflage der NAV übernommen würde; der Vorschlag wurde ­bereits bei der entsprechenden Nomenklatur-Kommission der Europäischen Vereinigung der Veterinäranatomen (EAVA) eingereicht. In gängigen Anatomie-Lehrbüchern (König u. Liebich, 2024, sowie Salomon, Geyer u. Gille, 2015) wird der Hufbein­träger bereits allgemein für Studierende beschrieben.

Der Hufbeinträger verbindet die beiden festen Bestandteile des Zehenendorgans, das Hufbein mit dem Hornschuh (Abb. 1), was insbesondere für das Pferd als Zehenspitzenrandgänger wichtig ist. Über den Hufbeinträger wird das Körpergewicht des Pferds im Huf vom Hufbein auf die Hufplatte und damit auf den Trag­rand übertragen (Budras, 2004). Um diese Funktion erfüllen zu können, ist der Hufbeinträger vor allem im Rückenteil des Hufs (Pars dorsalis) besonders kräftig entwickelt. Er besteht aus einem Lederhaut- (Dermis) und einem Oberhautanteil (Epidermis), die im Wandsegment als Blättchen (Lamellen) ausgebildet und innig miteinander verzahnt sind (siehe Abb. 2). Diese am ausgeschuhten Huf mit bloßem Auge sichtbaren dermalen und epidermalen Primärblättchen sind zur weiteren Oberflächenvergrößerung in Sekundärblättchen aufgefächert. Zwischen dermalen und epidermalen Sekundärblättchen ist eine Basalmembran ausgebildet, die eine feste Verbindung der dermalen und epidermalen Anteile bewirkt (Abb. 3). Der anatomische Begriff „Hufbeinträger“ wurde erstmals von den Autoren Künzel und Knospe im Jahr 1990 eingeführt. Wenige Jahre später untersuchte Pellmann den Hufbeinträger sowohl histologisch als auch an Risspräparaten und stellte seine Insertionen am Hufbein und an den Hornröhrchen der Hufwand dar (Pellmann, 1995). Im Jahr 2009 ließ Budras et al. in seinen beiden Publikationen erstmals den Hufbeinträger und seine Fasern zeichnerisch darstellen (Budras et al., 2009 a und b). Diese meisterhaften Zeichnungen wurden von der wissenschaftlichen Zeichnerin und Künstlerin Dr. Eva Polsterer erstellt, die mehrere Fachbücher illustriert hat. Im gleichen Jahr gelang es auch, den ­Faserverlauf des Hufbeinträgers an Feinschnitten, die mit der E-12-Plastinationsmethode hergestellt wurden, darzustellen (Donoso et al., 2009). Anatomische Untersuchungen von normalen und an Hufrehe erkrankten Zehenendorganen wurden ebenfalls mithilfe der Schnittanatomie an Plastinations­präparaten vor­genommen (König et al., 2005).

Der von den verschiedenen Autoren beschriebene Faserkomplex des Hufbeinträgers besteht in der Wandlederhaut aus kollagenen Faserbündeln, die an der Wandfläche des Hufbeins an periostfreien Knochenleisten entspringen und von dort radiär schräg in distoproximaler Richtung in die primären und sekundären Lederhautblättchen ziehen (Budras, 2004). Dabei verlaufen die Fasern parallel zu den feinen Blutgefäßen der Lederhaut (Donoso et al., 2009). Die kollagenen Faserbündel der Wandlederhaut inserieren schließlich an der Basalmembran, die über Haftstrukturen auch fest mit den angrenzenden Epidermiszellen verbunden ist (Budras, 2004; Pollitt, 2010). Die Zellen der Wandepidermis sind über weitere Haftstrukturen auch untereinander fest verbunden, sodass der epidermale Zellverband eine Fortsetzung der kollagenen Faserbündel der Lederhaut darstellt. Die verhornten Epidermiszellen der primären Epidermisblättchen (Hornblättchen) gehen schließlich kontinuierlich in das anschließende Röhrchenhorn der Hufkapsel über, wobei die Hornzellen trajektoriell angeordnet sind und sich regelrecht um die Röhrchen der Hufwand schlingen (Patan u. Budras, 2004). Alle Verankerungsstellen im Faser­komplex des Hufbeinträgers dienen der elastischen Ab­federung der Zugkräfte und sind Prädilektionsstellen für Zusammenhangs­trennungen bei der Hufrehe (Budras et al., 2009 b). Der­artige Schädigungen des Hufbeinträgers können beim chronischen Verlauf der Hufrehe letztendlich zur Hufbeinsenkung bzw. zur Rotation des Hufbeins in der Hufkapsel führen (Abb. 4). Die Ursachen für die Hufrehe sind vielfältig; sie werden später näher erläutert.

Anatomie des Hufbeinträgers in Verbindung mit dem Hufmechanismus

Der Hufbeinträger und der Hufmechanismus hängen unmittelbar zusammen. Über den Hufmechanismus hat man schon vor längerer Zeit Bescheid gewusst (Schmaltz, 1928). Die Belastung des Hufs geschieht bei jeder Fortbewegung des Pferds; er wirkt auch im Stehen. Das Gewicht des Tiers führt dazu, dass sich bei Bodenkontakt die Hufkapsel verformt. Vor allem im Bereich der Trachten kommt es zu einer Seitwärtsbewegung, sodass in diesem Bereich keine Hufnägel eingeschlagen werden dürfen – sie würden diese Mobilität stören. Durch den Hufmechanismus wird bei Belastung auch der Strahl in die Breite gezerrt.

Gleichzeitig mit dem Hufmechanismus, aber unabhängig von diesem, wirkt hier auch eine besondere arteriovenöse Koppelung, indem jede Arterie von zwei Venen begleitet wird. Der Puls der Arterie drückt auf die beiden Begleitvenen, sodass das Blut zu den Digitalvenen proximal gedrückt wird. Diese Gefäßkoppelung wirkt auch im Stehen (König et al., 2003 a). Sie ist vor allem wichtig, wenn Pferde bei großer Kälte (bis minus 40 °C) auf Schnee und Eis stehen müssen.

Klinisch-funktionelle Überlegungen zur Hufrehe

Die Hufrehe ist eine schwere, sehr schmerzhafte Erkrankung des Pferds, die durch eine Entzündung der Wandlederhaut im Bereich des Hufbeinträgers gekennzeichnet ist. Beim chronischen Verlauf der Hufrehe kann es vor allem an der Hufbeinspitze im Bereich der fächerförmigen Verstärkung des Hufbeinträgers zu Zerreißungen kommen, die eine geringe bis hochgradige Hufbeinrotation zur Folge haben (Budras et al., 2009 b).

Aufgrund der Schmerzhaftigkeit zeigen betroffene Pferde eine charakteristische Entlastungshaltung mit untergestellten Hinterbeinen, die vermehrt Last aufnehmen, und vorständigen Vordergliedmaßen, die weniger Gewicht aufnehmen und so geschont werden. In der Bewegung zeigt sich meist eine Trachtenfußung zur Entlastung des vorderen Hufabschnitts. Die Pferde bewegen sich nur ungern, mit steifem, staksigem Gang bis hin zum Fest­liegen, wenn alle vier Hufe betroffen sind (Hood, 1999).

Bei der Hufzangenuntersuchung zeigen die Tiere deutliche Schmerzreaktionen, insbesondere im Zehenspitzenbereich. Eine verstärkte Pulsation der Zehenarterien ist palpierbar und in schweren Fällen treten Allgemeinsymptome wie Tachykardie, Tachy­pnoe, Schwitzen und Anorexie auf (Patterson-Kane et al., 2018).

Pathophysiologisch kommt es zu einer Störung der mikrovaskulären Perfusion sowie zu entzündlichen und ischämischen Prozessen im Bereich des Hufbeinträgers (van Eps und Burns, 2019). Diese führen zu einer Lockerung der Verbindung zwischen Hornkapsel und Hufbein (Lamellenseparation). Durch das Körpergewicht des Pferds und den konstanten Zug der tiefen Beugesehne kann das Hufbein absinken oder rotieren, was eine erhebliche Deformation des Hufs zur Folge hat (Eades et al., 2002; Budras et al., 2013). Die schwerwiegenden Gewebeschädigungen führen zu erheblichen Läsionen der peripheren Nerven und zu einer peripheren sowie zentralen Schmerzsensibilisierung. Die Entstehung neuropathischer Schmerzen und die Entwicklung eines chronischen Schmerz­syndroms tragen dazu bei, dass 75 % der Pferde mit Hufrehe schwere chronische Lahmheiten entwickeln (Driessen et al. 2010).

Die Therapie der Hufrehe richtet sich nach der primären Ursache, die zunächst beseitigt bzw. behandelt werden muss. Im akuten Stadium werden unter anderem entzündungshemmende Medikamente eingesetzt. Außerdem werden eine Kühlung der ­distalen Gliedmaße und eine Entlastung der erkrankten Huf­anteile ­empfohlen (van Eps und Burns, 2019).

Ätiologie

Die Ursachen der Hufrehe sind multifaktoriell und lassen sich in mehrere Hauptgruppen einteilen (Patterson-Kane et al., 2018; Wylie et al., 2012):

Fütterungsrehe

Eine übermäßige Aufnahme leicht verdaulicher Kohlenhydrate, etwa bei zu langer Weidezeit im Frühjahr, kann eine Dysbiose des Darms hervorrufen. Dabei entstehen bakterielle Endotoxine, die über den Blutkreislauf die Basal­membran der Lamellen schädigen und eine entzündliche Reaktion auslösen (Eades et al., 2002). Diese Form der Hufrehe entstand früher auch nach Überfütterung während der Ernte im Herbst; den Pferden wurde in den 1960er-Jahren plötzlich zu viel Körnerfutter ver­abreicht. Die akute Lederhautentzündung äußert sich in deut­licher Erwärmung des Hufs. Die damals übliche beste Therapie bestand darin, das Pferd mindestens zwei Tage in einen fließenden Bach mit kühlem Wasser zu stellen und Antiphlogistika zu verabreichen. Nach einem bis zwei Tagen Abkühlung kam es manchmal auch ohne Zusatztherapie zur vollständigen Heilung („Erinnerungen an meine Zeit als Großtierpraktiker“; König, 1962–1967).

Belastungsrehe

Eine einseitige Überlastung einer Gliedmaße führt zu Störungen der Mikrozirkulation im Huf und damit zu ischämischen Schädigungen (van Eps und Burns, 2019).

Endokrinopathische Hufrehe

Endokrinologische Störun­gen wie das Equine Metabolische Syndrom (EMS) und das Cushing-Syndrom (Pituitary Pars Intermedia Dysfunction, PPID) gelten als bedeutende Ursachen der Hufrehe (Frank et al., 2010; Karikoski et al., 2016). Beim EMS tritt bei meist adipösen Pferden eine Insulindysregulation auf. Aufgrund einer Insulinresistenz wird Glukose nicht mehr adäquat in die Zellen aufgenommen, was zu Mikroangiopathien und Nekrosen in den distalen Extremitäten führt (Frank und Tadros, 2014). Beim Cushing-Syndrom älterer Pferde führt eine Dysfunktion der Pars intermedia der Hypophyse zu einer vermehrten ACTH-Produktion. Auch diese Erkrankung ist durch eine Hyperinsulinämie und Insulinresistenz gekennzeichnet, wodurch ebenfalls eine Glukose-Mangelsituation im Gewebe entsteht (Karikoski et al., 2016). Während das Equine Metabolische Syndrom vor allem leichtfuttrige Rassen wie Ponys und Haflinger betrifft, besteht beim Cushing-Syndrom eine deutliche Altersassoziation (Frank und Tadros, 2014; Karikoski et al., 2016).

SIRS-assoziierte Hufrehe

Nach schweren systemischen Entzündungsreaktionen (z. B. Colitis, Ischämie des Darms, Pneumonie, Metritis) kann im Rahmen eines Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) eine Hufrehe auftreten (Patterson-Kane et al., 2018; van Eps und Burns, 2019). Zu dieser Gruppe kann auch die sogenannte Geburtsrehe gezählt werden, bei der es nach der Geburt zu einer Resorption von Toxinen aus dem Uterus kommt (Aurich, 2009).

Autor*innen

Em. Prof. Dr. Horst Erich König, Einheit für Morphologie, Department für Bio­logische Wissenschaften und Pathobiologie, Veterinärmedizinische Universität Wien, E-Mail: horst.koenig@vetmeduni.ac.at

Prof. Dr. Jörg Aurich, Klinik für Gynäkologie und Andrologie der Veterinär­medizinischen Universität Wien

Dr. Sergio Donoso-Erch, Departamento de Patologia y Medicina preventiva, Universidad de Concepción, Chillán, Chile

Dr. habil. Jenny Hagen, An der Leite 30, D-99734 Nordhausen

Dr. Bianca Patan-Zugaj, Einheit für Morphologie, Department für Biologische Wissenschaften und Pathobiologie, Veterinärmedizinische Universität Wien

Dr. Dagmar Rümens, Fachtierärztin für Pferde, Am Steinacker 4, D-41517 Grevenbroich

Literatur

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