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Strongyloides stercoralis beim Hund – Eine häufig übersehene Differenzialdiagnose bei chronischer gastrointestinaler Erkrankung

Verfasst von
office@tieraerzteverlag.at
Veröffentlicht am
09.09.26

Inhaltsverzeichnis

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Ausgabe 07-08/2026

Mag. med. vet. Iris Quehenberger, Mag. med. vet. Dieter Mansfeld

Zusammenfassung

Strongyloides stercoralis ist ein weltweit verbreiteter intestinaler Nematode mit zoonotischem Potenzial. Während Infektionen in tropischen und subtropischen Regionen häufig vorkommen, werden sie in Mitteleuropa nur selten diagnostiziert. Die zunehmende Verbringung von Hunden aus endemischen Regionen führt jedoch dazu, dass dieser Parasit auch für die europäischen Kleintierpraxen an Bedeutung gewinnt. Der vorliegende Artikel basiert auf einem außergewöhnlichen klinischen Fall einer schweren Strongyloidose und Autoinfektion bei einem importierten Hund sowie auf aktuellen Erkenntnissen zur Epidemiologie, Diagnostik und Therapie.

Einleitung

Strongyloides stercoralis gehört zu den intestinalen Nematoden mit weltweiter Verbreitung und infiziert Menschen, Hunde, Katzen, verschiedene Primatenarten sowie Wildcaniden (Deplazes et al., 2016). Die Prävalenz ist insbesondere in tropischen und sub­tropischen Regionen erhöht (Thamsborg et al., 2017; Buonfrate et al., 2020), während Infektionen in Mitteleuropa als selten ­gelten (Prosl, 1985). Aufgrund des steigenden internationalen Tier­handels, der Vermittlung von Tierschutzhunden sowie der zunehmenden Reisetätigkeit von Tierhaltern gewinnen importierte ­Parasitosen in der Kleintiermedizin zunehmend an Bedeutung (Basso et al., 2019). Gleichzeitig stellt S. stercoralis eine Zoonose dar, deren epidemiologische Bedeutung bislang wahrscheinlich unterschätzt wird (Jariwala et al., 2017; Jaleta et al., 2017). Die Erkrankung kann klinisch von asymptomatischen Verläufen bis hin zu schweren gas­trointestinalen und systemischen Erkrankungen reichen. Ins­besondere chronische Diarrhoe, Malabsorption, Gewichtsverlust und respiratorische Symptome können Hinweise auf eine Infektion liefern (Paradies et al., 2019; Graham et al., 2019).

Biologie und Pathogenese

Der Lebenszyklus von S. stercoralis unterscheidet sich von jenem vieler anderer intestinaler Nematoden durch das Vorhandensein sowohl parasitischer als auch frei lebender Generationen (Deplazes et al., 2016; Thamsborg et al., 2017). Die Infektion erfolgt überwiegend durch perkutane Penetration infektiöser L3-Larven, kann jedoch auch oral erfolgen. Nach der Aufnahme wandern die Larven über Blut- und Lymphgefäße in die Lunge und gelangen anschließend über die Trachea und den Gastrointestinaltrakt
in den Dünndarm, wo sich die adulten Weibchen entwickeln ­(Deplazes et al., 2016).
Eine Besonderheit stellt die Fähigkeit zur Autoinfektion dar: ­Dabei entwickeln sich infektiöse Larven bereits im Darm des Wirts und können diesen erneut infizieren, wodurch persistierende Infektionen über Jahre möglich werden (Nutman, 2017).
Die Parasiten befinden sich überwiegend in der Mukosa von Duodenum und Jejunum. Bei immungeschwächten Tieren können sie jedoch auch tiefere Gewebeschichten infiltrieren und extraintestinale Organe wie Lunge, Leber, Milz, Nieren oder das zentrale Nervensystem besiedeln (Schad et al., 1984; Cervone et al., 2016).

Klinische Symptomatik

Das klinische Erscheinungsbild der Strongyloidose ist äußerst variabel: Während adulte Tiere häufig asymptomatische Träger bleiben, entwickeln insbesondere Jungtiere oder immunsupprimierte Hunde schwere Krankheitsbilder (Deplazes et al., 2016). Zu den häufigsten klinischen Symptomen zählen chronische oder intermittierende Diarrhoe, Malabsorption, Erbrechen, Gewichtsverlust, reduzierte Belastbarkeit und respiratorische Symptome, vorwiegend Husten. Von besonderer Bedeutung ist die Rolle immunsuppressiver Therapien: Mehrere Autoren konnten zeigen, dass v. a. Glukokortikoide die Entwicklung von Hyper­infektionen und disseminierten Verläufen begünstigen (Genta, 1986; Mansfield & Schad, 1992; Cervone et al., 2016; Hall et al., 2020).

Histologischer Schnitt durch Darmmukosa mit quer und längs getroffene Larven von Strongyloides stercoralis innerhalb der Krypten beziehungsweise im Schleimhautbereich. Erkennbar sind schlanke, stark eosinophile Larvenstrukturen mit umgebendem epithelialem Gewebe und teils entzündlicher Reaktion. Die Maßangaben zeigen Larvendurchmesser im Bereich von ca. 32–46 µm und Längenanschnitte bis ca. 273 µm. Quelle: Idexx Vet Med Labor GmbH, Ludwigsburg, Deutschland.

Diagnostische Herausforderungen

Die tatsächliche Prävalenz von S. stercoralis dürfte deutlich höher sein, als die Zahl der diagnostizierten Fälle es vermuten lässt. Als Hauptursache werden diagnostische Limitationen angesehen (Hall et al., 2020). Im Gegensatz zu vielen anderen intestinalen Helminthen werden bei S. stercoralis überwiegend Larven und nicht Eier ausgeschieden. Daher besitzt das Baermann-­Wetzel-Auswanderverfahren eine deutlich höhere Sensitivität als ­routine­mäßige Flotationsverfahren (Dreyer et al., 1996; Goncalves et al., 2007; Kaewrat et al., 2020).

Therapieoptionen

Für die Behandlung der caninen Strongyloidose existiert bislang kein zugelassenes Standardtherapieschema. In der Literatur wurden unterschiedliche Wirkstoffe eingesetzt, darunter Ivermectin, Moxidectin, Fenbendazol, Febantel, Pyrantel und Praziquantel (Paradies et al., 2019; Basso et al., 2019; Cervone et al., 2016; Hall et al., 2020).
Die bislang überzeugendsten Ergebnisse liegen für Ivermectin vor – in mehreren Fallberichten konnte eine dauerhafte Eliminierung des Erregers nachgewiesen werden (Mansfield & Schad, 1992; Paradies et al., 2019). Die verwendeten Dosierungen reichen von 0,2 bis 0,8 mg/kg Körpergewicht (Paradies et al., 2019). Die geringe Zahl publizierter Fälle macht eine evidenzbasierte The­rapieempfehlung bislang jedoch schwierig.

Fallbericht und Autoinfektion

Bei unserem Patienten handelte es sich um eine 14 Monate alte, nicht kastrierte französische Bulldogge, die im Alter von sechs Monaten aus einem slowakischen Tierheim nach Österreich importiert wurde. Bereits kurz nach der Einreise zeigte der Hund Husten, Rückwärtsniesen, Erbrechen sowie zeitweise weichen Kot. Eine erste Untersuchung ergab eine Giardieninfektion, die mit Fenbendazol behandelt wurde. Die respiratorischen Symptome wurden symptomatisch und antibiotisch therapiert. Trotz Behandlung verschlechterte sich der Allgemeinzustand des Hundes zunehmend. Es kam zu Gewichtsverlust, wiederkehrendem Erbrechen und mangelnder körperlicher Entwicklung. In den folgenden Monaten erfolgten Untersuchungen bei mehreren Tierärzten. Wiederholt wurden eine leichte aregenerative Anämie sowie Hinweise auf Entzündungsprozesse festgestellt. Bild­gebende Untersuchungen (Computertomographie, Röntgen, Sonographie) blieben zunächst weitgehend unauffällig. Aufgrund eines erniedrigten T4-Werts wurde vorübergehend eine Hypothyreose diagnostiziert und mit Levothyroxin behandelt, ohne dass sich der Zustand nachhaltig besserte. Zusätzlich wurden eine Resorptionsstörung, Epilepsie sowie verschiedene gastrointestinale Erkrankungen als Differenzialdiagnosen diskutiert. Mit 14     Monaten wurde der Hund erstmals bei uns vorstellig. Zu diesem Zeitpunkt war er stark abgemagert, apathisch und litt unter chronischem Erbrechen. Die Blutuntersuchungen zeigten erneut eine are­generative Anämie sowie erhöhte Entzündungsparameter. Sonografisch fielen eine deutliche Verdickung der Dünndarmwand und ein mgr. Ascites auf, weshalb zunächst der Verdacht auf eine hochgradige chronisch-entzündliche Darmerkrankung (IBD) im Raum stand. Es erfolgte eine Behandlung mit Prednisolon, einer hy­drolysierten Diät sowie wiederholten antiparasitären Maßnahmen. Obwohl sich die Entzündungswerte vorübergehend besserten, kam es weiterhin zu wiederkehrender Diarrhoe, Gewichtsverlust und einer Verschlechterung des Allgemeinzustands.

Da keine Therapie einen dauerhaften Erfolg brachte, wurde von uns eine chirurgische Dünndarmbiopsie durchgeführt. Intraoperativ bestätigte sich die hochgradige Verdickung der Darmwand. Die histopathologische Untersuchung zeigte jedoch überraschend einen hochgradigen Befall mit dem Nematoden Strongyloides stercoralis. Die Diagnose wurde anschließend mittels ­Koproskopie sowie molekulargenetischer Untersuchungen bestätigt. Auch ein weiterer Hund im selben Haushalt war hochgradig infiziert, während die übrigen Hunde, Katzen und die Besitzer ­negativ getestet wurden.

Nach Diagnosestellung wurde eine gezielte antiparasitäre Therapie mit Moxidectin, Imidacloprid, Milbemycin und später zusätzlich Sarolaner/Pyrantel eingeleitet. Bereits kurz nach Beginn der Behandlung verbesserte sich das Allgemeinbefinden des Patienten deutlich und das Körpergewicht stieg langsam an. Die Kontrollkoproskopien zeigten einen stetigen Rückgang der Parasitenlast.

Der Fall verdeutlicht, dass Strongyloides stercoralis bei importierten Hunden trotz unspezifischer klinischer Symptome und wiederholter Entwurmungen als wichtige Differenzialdia­gnose chronischer gastrointestinaler Erkrankungen berücksichtigt werden sollte. Die endgültige Diagnose gelang erst durch die histo­pathologische Untersuchung der Dünndarmbiopsien.

Im Alter von fünf Jahren, also vier Jahre nach der Erstvorstellung und Therapie, wurden der Hund und alle fünf im gemeinsamen Haushalt lebenden Hunde sowie zwei Katzen wieder vorstellig. Die erneute Koproskopie ergab wieder einen Befall mit Strongy­loides stercoralis bei allen Hunden, die Katzen und die Menschen im Haushalt blieben weiter negativ.

Die Therapie wurde ausschließlich mit Ivermectin s. c. (0,2    mg/kg alle sieben Tage) und Moxidectin alle vier Wochen gestartet. Nach zweimaliger Gabe waren alle Hunde wieder negativ in der Koproskopie. Die Behandlung wurde über acht Wochen weitergeführt. Das wöchentliche Behandlungsintervall mit Ivermectin wurde gewählt, um einerseits die adulten Larven knapp vor Ablauf der Präpatenz zu erwischen und andererseits auch die Reinfektionen aufgrund von Autoinfektionen zu erfassen. Diese Therapie hat sich als erfolgreich erwiesen, da die vorangegangene Behandlung in größeren Abständen zu keiner vollständigen Parasitenfreiheit führte.

Mehrere histologische Detailaufnahmen der Darmmukosa mit intraluminal beziehungsweise intrakryptal gelegenen Larven von Strongyloides stercoralis. Die Larven erscheinen als rundliche bis längliche eosinophile Strukturen in Krypten und Drüsenlumina; begleitend zeigen sich Schleimhautschädigung, Kryptenreaktion und entzündliche Zellinfiltrate. Quelle:Idexx Vet Med Labor GmbH, Ludwigsburg, Deutschland.

Schlussfolgerung für die Praxis

Die Strongyloidose sollte bei chronischer gastrointesti­naler Symptomatik, Gewichtsverlust und unklaren Entero­pathien deutlich häufiger als Differenzialdiagnose berücksichtigt werden. Dies gilt insbesondere für importierte Hunde sowie Patienten vor immunsuppressiver Therapie.
Die konsequente Durchführung eines Baermann-Wetzel-Auswanderverfahrens kann entscheidend zur Diagnose­stellung beitragen. Angesichts des zoonotischen ­Potenzials und der Gefahr schwerer Hyperinfektionen verdient ­Strongyloides stercoralis größere Aufmerksamkeit in der euro­päischen Kleintiermedizin.
Das bedeutet auch, dass eine lebenslange Infektion ­bestehen bleiben kann. Ein koproskopisch negativ ­getesteter Hund kann trotzdem Hypobiosestadien haben, die zeit­lebens ­wieder aktiv werden können. Diese Hunde sind somit ­potenziell ansteckend und sollten zeitlebens isoliert ge­halten werden. Ebenso sind regelmäßige Kotproben mittels Baermann-Wetzel-Auswanderverfahren empfohlen, um eine erneute Therapie zu starten. Es könnte auch dis­kutiert werden, ob man erkrankte Hunde lebenslang in regel­mäßigen Abständen prophylaktisch mit Ivermectin ­be­handelt.

Literatur

  • Barda B. et al, 2017
  • Basso W. et al, 2019
  • Buonfrate D. et al, 2020
  • Cervone M. et al, 2016
  • Deplazes P. et al, 2016; „Lehrbuch der Parasitologie für die Tiermedizin“
  • Dreyer G. et al, 1996
  • Genta RM., 1986
  • Goncalves ALR. et al, 2007
  • Graham BB. et al, 2019
  • Hall EJ. et al, 2020
  • Itoh N. et al, 2009
  • Jaleta TG. et al, 2017
  • Jariwala A. et al, 2017
  • Kaewrat S. et al, 2020
  • Mansfield LS., Schad GA., 1992
  • Nutman TB., 2017
  • Paradies P. et al, 2019
  • Prosl H., 1985
  • Schad GA. et al, 1984
  • Thamsborg SM. et al, 2017