Kaudale Maxillektomie bei einem Cane Corso mit ameloblastischem Karzinom

Ausgabe 10/2026

Mag.med.vet. Nadine Kastl (Rotating Internship, KTK Vetmeduni)
Dr.med.vet. Doris Baumgartner (Teamleitung Zahn- und Kieferchirurgie, KTK Vetmeduni)

Der Fallbericht beschreibt einen Cane-Corso-Rüden, der aufgrund einer oralen Umfangsvermehrung vorstellig wurde.

Im Rahmen der Untersuchung und weiterführenden Diagnostik wurde ein canines akanthomatöses ­Ameloblastom (CAA) mit lokaler Konversion zum ameloblastischen ­Karzinom (AC) festgestellt, welches durch eine kaudale Maxillektomie (KM) mit anschließender Bestrahlung behandelt wurde.

Anamnese und klinische Untersuchung

Ein 7-jähriger Cane-Corso-Rüde wurde aufgrund einer intermittierend blutenden Umfangsvermehrung in der Maulhöhle an die Vetmeduni Wien überwiesen. Bei der klinischen Untersuchung konnte eine ca. 2 × 1 × 0,5 cm große erhabene gingivale Umfangsvermehrung am Oberkiefer auf Höhe 208er bis 210er festgestellt werden (Abb. 1). Das Tier präsentierte sich ohne weitere Auffälligkeiten.

Differentialdiagnosen

Bei Umfangsvermehrungen in der Maulhöhle kommen mehrere Differentialdiagnosen infrage (s. Tab. 1). Diese umfassen benigne und maligne nicht odontogene und odontogene Neoplasien sowie nicht neoplastische Proliferationen der Maulhöhle [¹].

Weitere Diagnostik

In der Blutuntersuchung fielen eine ggr. Monozytose und Azotämie sowie erhöhte ALT- und GLDH-Werte auf. Des Weiteren wurden eine Harnuntersuchung und eine Blutgruppenbestimmung veranlasst.
Es wurden eine CT-Untersuchung von Kopf, Thorax und Abdomen, eine Biopsie des veränderten Gewebes mittels Kauterisation in Allgemeinanästhesie sowie eine Feinnadelaspirationsbiopsie der Lnn. mandi­bulares durchgeführt.
Das CT zeigte eine orale Umfangsvermehrung mit Epizentrum bukkal vom 209er, im Bereich des Alveolar­knochens oder Zahnfleischs. Es handelte sich um einen ausgedehnten Weichteilprozess mit hgr. Knochenlyse, der den Verdacht einer Neoplasie erhärtete (Abb. 2). Das CT von Thorax und Abdomen zeigte keine Hinweise auf Metastasen.

Die histopathologische Untersuchung (Hi.-Pat.) des veränderten Gewebes zeigte konfluierende epitheliale Trabekel aus odontogenem Epithel mit deutlicher palisadenartiger Ausrichtung der Basalzellschicht sowie stellenweise akanthomatöse Muster. Das histopathologische Bild war mit einem CAA vereinbar. (Abb 3.)
Die Zytologie der Lymphknotenpunktate sprach für eine reak­tive Hyperplasie links.

Therapie

Da die Hi.-Pat. auf einen benignen, jedoch lokal invasiven Prozess hinwies, wurde zur chirurgischen Entfernung des tumorös entarteten Gewebes geraten [²].
Vor dem Eingriff wurden beim Patienten eine Zahnreinigung sowie eine erneute Cone-Beam-Computertomographie (CBCT) des Schädels durchgeführt (Abb. 2). Eine kaudale Maxillektomie wurde über einen kombinierten dorsolateralen und intraoralen Zugang durch­geführt. Zur Reduktion des intraoperativen Blutverlusts wurde die A. maxillaris vor Durchführung der Osteotomie ligiert [³]. Das tumoröse Gewebe wurde en bloc mit einem makrosko­pischen Schnittrand von 1 cm entfernt und umfasste die kaudale Maxilla einschließlich des 207ers, Teile des Arcus zygomaticus sowie Anteile der Glandula zygomatica (Abb. 4). Postoperativ wurde erneut eine CBCT durchgeführt.

Verlauf/Outcome

Der Patient wurde postoperativ mit einem Muzzle-Tape versorgt und blieb zwei Tage zur Schmerztherapie stationär. Er erhielt Infusionstherapie 2 ml/kg KM/h, Methadon 0.2 mg/kg KM q4h, Ketamin-DTI 3 µg/kg KM/h, Meloxicam 0.1 mg/kg KM SID, Metamizol 30 mg/kg KM TID und Amoxicillin/Clavulansäure 22 mg/kg KM TID. Das Gewebe wurde zur erneuten Hi.-Pat. inkl. Schnitt­randbeurteilung eingeschickt. Die Untersuchung ergab ein akanthomatöses Ameloblastom mit regionaler Transforma­tion in ein ameloblastisches Karzinom mit Infiltration der angrenzenden Weichteile bzw. der Glandula zygomatica (Abb. 5). Aufgrund der Schnittrandbeurteilung und der Malignität des ­Tumors wurde eine Strahlentherapie durchgeführt. Diese umfasste zehn Bestrahlungen im Abstand von 24 Stunden.

Vier Wochen nach der Maxillektomie erfolgte wegen einer oronasalen Fistel distal des 206ers eine Revision des mukoperiostalen Flaps mit Extraktion des Zahns. Weitere postoperative Komplikationen traten nicht auf. Im weiteren Verlauf entwickelte der Patient eine renale Azotämie. Ansonsten erholte er sich vollständig von dem Eingriff und zeigte ein unverändertes Fressverhalten.

Diskussion

Orale Tumore machen etwa 5 % aller Tumore beim Hund aus. Das CAA stellt einen benignen, jedoch lokal invasiven und destruk­tiven odontogenen Tumor dar, der mit Osteolyse und Zahn­verlust einhergeht [⁴]. In einer Studie wird das CAA mit ­einer Prävalenz von 45 % aller bioptierten oralen Tumore beschrieben, bei denen der klinische Verdacht odontogenen ­Ursprungs bestand [⁵].
Die Therapie umfasst die chirurgische Resektion mit 10 mm Schnittrand sowie adjuvante Strahlentherapie bei unsauberen Schnitträndern [⁶].

Das AC hingegen stellt einen sehr seltenen malignen odontogenen Tumor dar, der in der Veterinärmedizin nur einmalig bei einem Pferd und wenige Male in Form von Case Reports beim Hund beschrieben wurde. Da odontogene Tumore ausschließlich aus den vier germinalen Geweben entstehen können, werden die benignen und malignen Entitäten immer gemeinsam klassifiziert. Die Unterscheidung erfolgt anhand histologischer Zeichen für Malignität. Histologisch weist das AC Merkmale ­sowohl des CAA als auch des Plattenepithelkarzinoms (PEK) auf. Es wird angenommen, dass die Prognose jener des PEK ­ähnelt; gesicherte Evidenz fehlt jedoch [⁷].

Auch in der Humanmedizin basiert die verfügbare Evidenz überwiegend auf Fallberichten und kleinen Fallserien. Es wird eine Rezidivrate von 40–60 % sowie eine Metastasierungsrate von 33 %, bevorzugt in die Lunge, beschrieben. Auch hier wird eine aggressive chirurgische Resektion empfohlen, während der Stellenwert der Strahlentherapie weiterhin kontrovers diskutiert wird [⁸].

Nach Kenntnis der Autoren stellt dieser Fall die erste dokumentierte Anwendung einer adjuvanten Strahlentherapie bei einem ameloblastischen Karzinom des Hundes in der veterinär­medizinischen Literatur dar.

Tab. 1: Differentialdiagnosen oraler Umfangsvermehrungen

Verweise

1. Lobprise HB, Dodd JR (editors): Wiggs’s veterinary dentistry: principles and practice. 2nd ed., Hoboken (NJ), John Wiley & Sons Inc; 2019. ↩︎
2. Lobprise HB, Dodd JR (editors): Wiggs’s veterinary dentistry: principles and practice. 2nd ed., Hoboken (NJ), John Wiley & Sons Inc; 2019. ↩︎
3. Carroll KA, Mathews KG: Ligation of the maxillary artery
   prior to caudal maxillectomy in the dog: a description of
   the technique, retrospective evaluation of blood loss, and cadaveric evaluation of maxillary artery anatomy.
   Front Vet Sci. 2020 Nov 5. ↩︎
4. Lobprise HB, Dodd JR (editors): Wiggs’s veterinary dentistry: principles and practice. 2nd ed., Hoboken (NJ), John Wiley & Sons Inc; 2019. ↩︎
5. Fiani N, et al.: Clinicopathologic characterization of odontogenic tumors and focal fibrous hyperplasia in dogs: 152 cases (1995–2005). J Am Vet Med Assoc. 2011; 238 (4): 495–500. ↩︎
6. Lobprise HB, Dodd JR (editors): Wiggs’s veterinary dentistry: principles and practice. 2nd ed., Hoboken (NJ), John Wiley & Sons Inc; 2019. ↩︎
7. Murphy BG, Bell CM, Soukup JW: Veterinary oral and ma­xillofacial pathology. Hoboken (NJ), Wiley-Blackwell; 2020. ↩︎
8. Robinson L, et al.: Ameloblastic carcinoma: a systematic review. J Oral Pathol Med. 2024; 53 (3): 174–181. doi:10.1111/jop.13517. ↩︎